סטטינים (מעכבי HMG coenzyme A reductase) נמצאו יעילים בהורדת שכיחות האירועים הקרדיווסקולאריים במחקרים מבוקרים רבים. השפעתם המיטיבה הודגמה על פני טווח רחב של רמות כולסטרול LDL, ולמעשה לא נמצא גבול שמתחתיו לא קיימת השפעה מיטיבה. שימוש באמצעי הדמיה הדגים כי טיפול אינטנסיבי בסטטינים מוביל להאטה בהתקדמות טרשת העורקים ולעתים אף לנסיגה של המחלה. ההנחיות למניעת מחלות קרדיווסקולאריות כיום ממליצות על הורדת רמות כולסטרול LDL באמצעות סטטינים כמטרה עיקרית של הטיפול המונע.
עוד בעניין דומה
סוגים שונים של סטטינים משפיעים במידה שונה על רמות כולסטרול LDL וכולסטרול HDL.יAtorvastatin (משווק על-ידי Pfizer בשם Lipitor) ו-Rosuvastatin (משווק על-ידי Astrazeneca בשם Crestor) נמצאו כיעילים ביותר בהורדת רמות כולסטרול LDL, והביאו לירידה ממוצעת של כ-50%. Rosuvastatin נמצא יעיל יותר מ-atorvastatin בהורדת רמת כולסטרול LDL והעלאת רמת כולסטרול HDL. מחקר זה נועד לאפיין את השפעתו של טיפול אינטנסיבי משני הסוגים על התקדמות טרשת העורקים.
המחקר עשה שימוש בבדיקת US אינטרה-וסקולארית של העורקים הקורונריים, אשר מסוגלת לספק מדידות מדויקות וניתנות לשחזור של גודלם של רבדים טרשתיים.
במחקר שזכה לשם SATURNי(The Study of Coronary Atheroma by Intravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin versus Atorvastatin), השתתפו מטופלים שנמצא אצלם (באנגיוגרפיה, אשר בוצעה מסיבה קלינית) לפחות כלי דם אחד ובו 20% היצרות, וכן כלי דם המאפשר הדמיה ובו פחות מ-50% חסימה של הנפח. לא נכללו משתתפים שכבר טופלו בטיפול אינטנסיבי בסטטינים במשך מעל 3 חודשים בשנה החולפת, או משתתפים שסבלו ממחלות המגבילות את השתתפותם.
בדיקת US אינטרה-וסקולארית בוצעה בתחילת המחקר ולאחר 104 שבועות טיפול בעורק יחיד. PAVי(percent atheroma volume) שהוא למעשה שיעור נפח דופן העורק ביחס לעורק כולו, היה המדד העיקרי, ו-TAVי(total atheroma volume) שהוא מדידה של גודלו של הרובד הטרשתי היה מדד משני.
המחקר הושלם על-ידי 1,039 משתתפים, מתוכם 519 טופלו ב-atorvastatin (במינון של 80 מ"ג ליום) ו-520 טופלו ב-rosuvastatin (במינון של 40 מ"ג ליום). לא ניתן היה להתייחס לשינוי ברמות הכולסטרול בטיפול, שכן חלק מהמשתתפים טופלו כבר קודם בסטטינים. הרמה הממוצעת של כולסטרול LDL על פני 104 שבועות טיפול הייתה נמוכה יותר בטיפול ב-rosuvastatin (רמה של 62.2±1.0mg/dL לעומת 70.2±1.0mg/dL, P<0.001), וגם רמת HDL הייתה גבוהה יותר בטיפול ב-rosuvastatin. כמו כן, יותר מהמטופלים ב-rosuvastatin הגיעו לערכי LDL של מתחת ל-70mg/dL, ואצל פחות מאותם מטופלים נמצאו רמות גבוהות מערך המטרה של 100mg/dL.
לאחר 104 שבועות של טיפול נראתה ירידה ב-PAV בשתי הקבוצות – ירידה ממוצעת של 1.22% (95%CI 0.90-1.52%) בקרב מטופלים ב-rosuvastatin וירידה ממוצעת של 0.99% (95%CI 0.63-1.19) בקרב מטופלים ב-atorvastatin. לא נמצא הבדל מובהק בגודל השינוי בהשוואה בין שתי הקבוצות. גם ה-TAV ירד בשתי הקבוצות (ירידה של 6.39mm3 בקרב מטופלים ב-rosuvastatin לעומת 4.42mm3 בקרב מטופלים ב-atorvastatin), ובמקרה זה נמצא הבדל מובהק בין שתי הקבוצות.
לגבי PAV נמצאה נטייה שאינה מובהקת סטטיסטית לנסיגה של הרובד הטרשתי בשיעור גבוה יותר מהמטופלים ב-rosuvastatin (ירידה הושגה אצל 68.5% לעומת 63.2%, P=0.07). לגבי TAV – שיעור המטופלים שחלה אצלם נסיגה של הרובד הטרשתי היה גבוה יותר בקרב המטופלים ב-rosuvastatin.
מבחינת תופעות לוואי של הטיפול, החוקרים מדווחים על שיעור נמוך של תופעות לוואי. שכיחות העלייה ברמות ALT הייתה גבוהה יותר בטיפול ב-atorvastatin, ושכיחות הופעת פרוטאינוריה הייתה גבוהה יותר בטיפול ב-rosuvastatin. הטיפול הופסק עקב תופעות לוואי אצל 7% מהמטופלים ב-atorvastatin ו-6.5% מהמטופלים ב-rosuvastatin.
החוקרים מסכמים כי לא נמצא הבדל מובהק בין שתי הקבוצות מבחינת המדד העיקרי וכי המחקר הדגים כי טיפול אינטנסיבי במינון גבוה של שני סוגי הסטטינים מקדם נסיגה של הרובד הטרשתי, מעבר לרמה שדווחה בעבר.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
