מחלת כבד כרונית הנגרמת על ידי HCV מהווה בעיה בריאותית קשה מסביב לעולם ולעיתים קרובות גורמת לפיברוזיס, שחמת וקרצינומה הפטו-צלולרית. המנגנון של התקדמות מחלת הכבד במהלך זיהום ב-HCV אינו ברור נכון להיום, למרות שמשוער כי דלקת הינה שחקן מפתח בפתוגנזה של המחלה. החוקרים תיארו בעבר כי מקרופאג'ים ובכלל זה תאי קופפר החשופים ל-HCV מעודדים ייצור והפרשת ציטוקינים פרו-דלקתיים. ציטוקינים מופרשים אלו יכולים לשפעל תאי לווין כבדיים (HSC) לכיוון של פיברוזיס.
עוד בעניין דומה
במחקר זה, החוקרים בחנו את התקשורת בין מקרופאג'ים ו-HSC במהלך זיהום ב-HCV. תאי HSC אנושיים ותאי HSC אלמותיים (LX2) עברו אינקובציה במדיום מותנה אשר נלקח ממקרופאג'ים אנושיים שנחשפו ל-HCV. החוקרים בדקו את הביטוי של מספר רב של גנים דלקתיים וקשורים בפיברוזיס ובכלל זה משפחת חלבוני NLR, אינטרלאוקינים 1 בטא ו-6, CCL5 (ליגנד כימוקיני מסוג ציסטאין-ציסטאין) וסמנים מעודדי פיברינוגנזה כדוגמת TGF-β1, קולגן מסוג 4 אלפא 1, מטלפרוטאינאז ואקטין תאי שריר מסוג אלפא.
החוקרים מצאו כי CCL5 המופרש ממקרופאג'ים שנחשפו ל-HCV משפעל סמני דלקת ופיברוזיס ב-HSC ושנוגדנים ל-CCL5 מעכבים הפעלה זו.
ממצאים אלו מעידים כי מקרופאג'ים אנושיים החשופים ל-HCV מעודדים הפרשת CCL5 אשר הינו בעל תפקיד משמעותי בדלקת כבדית ופיברוזיס.
מקור: