במחקר חדש שנערך ב-Université Clermont Auvergne ב-Clermont-Ferrand, צרפת, ביקשו החוקרים לאתר שינויים ברגולציה של גלוקוז במטופלים עם מחלת פרקינסון בינונית-מתקדמת בתגובה לצריכת גלוקוז אוראלית.
עוד בעניין דומה
רמת הגלוקוז בדם וקינטיקה של אינסולין במהלך מבחן סבילות לגלוקוז אוראלי של 75 גרם (Oral Glucose Tolerance Test , OGTT) הושוו בין 50 מטופלים עם מחלת פרקינסון ו-50 מקרי ביקורת בריאים (CT) שהותאמו ל-BMI, לגיל ולמין. החוקרים ניתחו את היחסים הפוטנציאליים בין השינויים בקינטיקה של גלוקוז לבין פרמטרים קליניים, כולל חומרת מחלת פרקינסון ותפקוד אוטונומי באמצעות SCOPA-AUTי(Scales for Outcomes in Parkinson's disease, Autonomic dysfunction).
רמת הגלוקוז בדם היה גבוה יותר באופן מובהק ב-T90י(p=0.04) וב-T150 י(p=0.01) במטופלים עם מחלת פרקינסון בהשוואה לקבוצת הביקורת של משתתפים בריאים. יתר על כן, השטח הכולל מתחת לעקומת הזמן (AUC) לרמות הסוכר בדם היה גבוה יותר באופן מובהק במטופלים עם מחלת פרקינסון בהשוואה לקבוצת הביקורת (1,187 סטיית תקן 229 לעומת 1,101 סטיית תקן 201 מילימול לדקה לליטר-1, p=0.05). במקביל, לא נצפתה עלייה משמעותית ברמות האינסולין במטופלים עם מחלת פרקינסון בהשוואה לקבוצת הביקורת. רמות גבוהות יותר של גלוקוז בדם נמצאו קשורות ל-BMI גבוה יותר (p<0.001), מין נשי (p <0.033), משך זמן ארוך יותר של מחלת פרקינסון (p = 0.001), מינון נמוך יותר של טיפול דופאמינרגי (p = 0.023), וציון גבוה יותר של דיסאוטונומיה (p = 0.017).
לאור הממצאים החוקרים מסכמים שבקרת גלוקוז נפגעת במטופלים עם מחלת פרקינסון בינונית עד מתקדמת שאינם סוכרתיים, בשל תגובה אדפטיבית לקויה של אינסולין, אשר עשויה להיות תוצאה לא-מוטורית של דיסאוטונומיה הקשורה למחלת פרקינסון.
מקור: